Rabu, 07 November 2012

Hydrocephalus


PENDAHULUAN

1.1 latar belakang

Hydrocephalus telah  dikenal sajak zaman Hipocrates, saat itu hydrocephalus dikenal sebagai penyeban penyakit ayan. Di saat ini dengan teknologi yang semakin berkembanga maka mengakibatkan polusi didunia semakin meningkat pula yang pada akhirnya menjadi factor penyebab suatu penyakit, yang mana kehamilan merupakan keadaan yang sangat rentan terhadap penyakit yang dapat mempengaruhi janinnya, salah satunya adalah Hydrocephalus. Saat ini secara umum insidennya dapat dilaporkan sebesar tiga kasus per seribu kehamilan hidup menderita hydrocephalus. Dan hydrocephalus merupakan penyakit yang sangat memerlukan pelayanan keperawatan yang khusus.
Hydrocephalus itu sendiri adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikel serebral, ruang subaracnoid, ruang subdural (Suriadi dan Yuliani, 2001). Hydrocephalus dapat terjadi pada semua umur tetapi paling banyak pada anak usia dibawah 6 tahun.
Dari data yang didapat dalam kurun waktu 6 (enem) tahun pada kasus Hydrocephalus di Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda khususnya ruang Angsoka terdapat 101 kasus hydrocephalus dari 6233 kasus penyakit saraf yang ada.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan hal tersebut diatas, perumusan masalah yang dapat dibuat yaitu “Bagaimana pelaksanaan Asuhan Keperawatan pada An.S dengan diagnosa medis Hydrocephalus yang dirawat di Rumah Sakit Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda?”

1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan karya tulis ilmiah ini terbagi menjadi :

1. Tujuan Umum.
Mengetahui dan mendapatkan gambaran mengenai Asuhan Keperawatan pada An.S dengan Hydrocephalus di Ruang Angsoka Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda.

2. Tujuan Khusus.
Mendapatkan pengalaman yang nyata pada An.S dengan Hydrocephalus di Ruang Angsoka Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda tentang :
a. Pengkajian, analisa data yang ditemukan.
b. Menyusun diagnosa keperawatan yang muncul.
c. Menyusun rencana Asuhan Keperawatan.
d. Melaksanakan intervensi keperawatan.
e. Melakukan evaluasi dari Asuhan Keperawatan yang diberikan.
f. Melakukan pendokumentasian.







BAB II
PEMBAHASAN
A.Pengertian Hydrocephalus
Hydrocephalus adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikel serebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi dan Yuliani, 2001).
Menurut Mumenthaler (1995) definisi hydrocephalus yaitu timbul bila ruang cairan serebro spinallis internal atau eksternal melebar.

Hydrocephalus merupakan keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertmbahnya cairan serebro spinalis tanpa atau pernah dengan tekanan intracranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya cairan serebro spinal (Ngastiyah, 1997).
Hydrocephalus berkembang jika aliran serebro spinal terhambat pada tempat sepanjang perjalanannya, timbulnya Hydrocephalus akibat produksi yang berlebihan cairan serebro spinal dianggap sebagai proses yang intermiten setelah suatu infeksi atau trauma. Ini dapat terjadi kelainan yang progresif pada anak-anak yang disebabkan oleh papiloma pleksus, yang dapat diatasi dengan operasi (Mumenthaler, 1995).

Klasifikasi Hydrocephalus cukup beragam, tergantung pada factor yang berkaitan dengannya. Menurut Harsono (1996), berikut ini klasifikasi Hydrocephalus yang sering dijumpai diberbagai buku :

a. Menurut gambaran klinik, dikenal Hydrocephalus yang Manifes (Overt hydrocephalus) dan Hydrocephalus yang tersembunyi (Occult hydrocephalus). Hydrocephalus yang namak jelas dengan tanda-tanda klinis yang khas disebut Hydrocephalus Manifes, sementara itu Hydrocephalus dengan ukuran yang normal disebut Hydrocephalus yang tersembunyi.

b. Menurut waktu pembentukan dikenal dengan Hydrocephalus congenital dan Hydrocephalus akuisita. Hydrocephalus yang terjadi pada neonatus atau yang berkembang selama intra-uterin disebut Hydrocephalus congenital sedangkan Hydrocephalus yang terjadi karena cidera kepala selama proses kelahiran disebut Hydrocephalus infantil, sedangkan Hydrocephalus akuisita adalah Hydrocephalus yang terjadi setelah masa neonatus atau disebebkan oleh factor-factor lain setelah masa neonatus.

c. Menurut proses terbentuknya dikenal Hydrocephalus akut yaitu Hydrocephalus yang terjadi secara mendadak sebagai akibat obstruksi atau gangguan absorpsi cairan serebro spinal, dan Hydrocephalus kronik yaitu apabila perkembangan Hydrocephalus terjadi setelah aliran cairan serebro spinal mengalami obstruksi beberapa minggu.

d. Menurut sirkulasi cairan serebro spinal , dikenal Hydrocephalus komunikans dan Hydrocephalus non-komunikans. Hydrocephalus komunikans adalah Hydrocephalus yang memperlihatkan adanya hubungan antara cairan serebro spinal system ventrikulus dan cairan serebro spinal dari ruang subarachnoid, Hydrocephalus non-komunikans berarti cairan serebro spinal system ventrikulus tidak berhubungan dengan cairan serebro spinal ruang subarachnoid.
Hydrocephalus secara teoritis hal ini terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu : produksi likuor yang berlebih, peningkatan resistensi aliran likuor dan peningkatan tekanan sinus venosa. Sebagai konsekuensi dari tiga mekanisme diatas adalah peningkatan tekanan intracranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorpsi (Listiono, 1998).

Hydrocephalus terjadi bila tempat penyumbatan aliran cairan serebro spinal pada salah satu tempat antara tempat pembentukan cairan serebro spinal dalam system ventrikel dan tempat absorbsi dalam ruang subarachnoid. Akibat penyumbatan terjadi dilatsi ruangan cairan serebro spinal diatasnya. Tempat yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinik ialah foramen monroi, foramen luschka dan magendie, sisterna magna dan sisterna basialis. Secata teoritis pembentukan cairan serebro spinal yangn terlalu banyak dengan kecepatan absorbsi yang normal akan menyebabkan terjadinya Hydrocephalus, dapat juga Hydrocephalus pada bayi diakibatkan oleh kelainan bawaan (congenital), infeksi, neoplasma dan pendarahan (Ngastiyah, 1997).
Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) patofisiologi dari Hydrocephalus yaitu tyerjadi karena adanya gangguan absorbsi cairan serebro spinal dalam subarachnoid dan atau adanya obstruksi dalam ventrikel yang mencegah cairan serebro spinal masuk kerongga subaracnoid karena infeksi, neoplasma, perdarahan atau kelainan bentuk perkembangan otak janin, cairan terakumulasi dalam ventrikel dan mengakibatkan dilatasi ventrikel dan penekanan organ-organ yang terdapat dalam otak.

B.Jenis Hydrocephalus

1. Congenital
Hydrocephalus yang dialami sejak dalam kandungan dan berlanjut setelah
dilahirkan. Disebabkan oleh beberapa faktor termasuk lingkungan atau akrena
perubahan faktor genetika.
2. Acquired
Hydrocephalus yang muncul dalam proses tumbuh kembang bayi. Namun juga bisa
terjadi disegala usia yang umumnya disebabkan oleh penyakit tertentu atau
cedera.
3. Communicating
Kondisi Hydrocephalus dimana CSF masih bisa keluar dari ventrikel namun
alirannya terseumbat setelah itu.
4. Non Communicating
Sumbatan aliran CSF yang terjadi disalah satu atau lebih jalur sempit yang
menghubungkan ventrikel-ventrikel otak. Yang paling umum terjadi adalah
Aqueductal Stenosis, yaitu penyempitan jalur sempit antara ventrikel 3 & 4
dibagian tengah otak (Aqueduct of Slyvius).
5. Ex-Vacuo
Kerusakan otak yang disebabkan oleh stroke atau cedera traumatis lainnya yang
mungkin menyebabkan penciutan jaringan otak atau athrophy.
6. Normal Pressure H
Umum terjadi pada mereka yang berusia lanjut dengan gejala umum seperti
hilangnya daya ingat, dimensia, gait disorder atau kemunduran gerak tubuh.
Kasus Hydrocephalus terjadi 1 : 500 kelahiran. kondisi ini bsia dideteksi sejak masih dalam kandungan ( Congenital Hydrocephalus ) sehingga tindakan lanjut dari kondisi ini sudah bisa disiapkan sejaka sebelum persalinan. Sekalipun
masih belum jelas dipahami tentang pemicu Hydrocephalus, nemun beberapa
kemungkinannya adalah :
1. Faktor Keturunan (Aqueductal Stenosis).
2. Gangguan tumbuh kembang janin seperti Spina Bifida, atau Encepalocele
(hernia jaringan syaraf karena cacat tempurung kepala)
3. Komplikasi persalinan prematur (pendarahan intraventrikular,
meningitis, tumor, cedera keapal traumatis, atau pendarahan subarachnoid).
C.Penyebab Hydrocephalus
Penyebab-penyebab dari hydrocephalus masih belum dimengerti dengan baik. Hydrocephalus mungkin berakibat dari kelainan-kelainan genetik yang diturunkan (seperti kerusakan genetik menyebabkan aqueductal stenosis) atau penyakit-penyakit perkembangan (seperti yang berhubungan dengan kerusakan-kerusakan tabung neural termasuk spina bifida dan encephalocele). Penyebab-penyebab yang mungkin lainnya termasuk komplikasi-komplikasi dari kelahiran premature seperti intraventricular hemorrhage, penyakit-penyakit seperti meningitis, tumor-tumor, luka kepala traumatic, atau subarachnoid hemorrhage, yang menghalangi jalan keluar dari CSF dari ventricles ke cisterns atau mengeliminasi jalan-jalan lintasan untuk CSF kedalam cisterns.

D. Gejala
Pada bayi, indikasi yang paling nyata dari Hydrocephalus adalah pembesaran kepala disertai gejala lain seperti muntah, mengantuk, cengeng, mata layuh & kejang.
Anak-anak atau orang dewasa memberikan reaksi yang berbeda karena tempurung
kepala tidak lagi bisa membesar untuk mengakomodir penumpukan jumlah CSF.
Gejala umumnya adalah muntah, mengantuk, papillederma (pembengkakan bagian
syaraf optik), pandangan yang tidak jelas, diplopia (pandangan ganda), mata
layu, kehilangan keseimbangan, dna kehilangan daya ingat.
Gejala yang dialami dalam setiap kasus berbeda-beda, tergantung dari kemajuan
manifestasi Hydrocephalus itu sendiri.

E. Diagnosa
Dalam mendiagnosa Hydrocephalus dilakukan lewat evaluasi klinis seorang dokter
spesialis syaraf dengan bantuan teknik foto kepala seperti Ultrasonography, CT
( Computed Tomography ), MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) serta teknik-teknik
lain untuk mengukur besarnya tekanan dikepala.
F. Perawatan& Pengobatan
Penanganan Hydrocephalus umunya dilakukan dengan membuat sebuah 'Shunt' untuk
mengalirkan CSF kebagian sistim syaraf pusat lainnya sehingga CSF bisa diserap
dalam sistim sirkulasi. Shunt ini terdiri dari tube fleksibel, kateter serta
katup.
Untuk kasus yang terbatas, pasien bisa dirawat dengan alternatif lain yang
disebut Ventricolostomy Ketiga. Dnegna menggunakan neuroendescope, kamera kecil
dimasukkan kedalam bagian kepala untuk memeriksa permukaan ventrikular. Lubang
kemudian dibuat pada ventrikel ke 3 agar CSF bisa mengalir kembali.
Pembuatan Shunt memiliki kemungkinan komplikasi lanjut seperti overdraining
atau underdraining. Overdraining terjadi apabila produksi CSF lebih lambat dari
proses pendistribusian & pembuangannya. Menyebabkan sakit kepala & pendarahan
http://htmlimg1.scribdassets.com/fuorv7u09h5fpts/images/5-e7130fc0ec/000.jpg
Sementara Underdraining terjadi bila CSF tidak cukup cepat dialirkan sehingga
kondisi Hydrocephalus terulang kembali.
Penanganan pasien Hydrocephalus dapat menyelamatkan dna mempertahankan hidup.
Tentu bisa tidak ditangani secepatnya dan dengan benar bisa berakibat fatal



BAB III
PENUTUP
A.      Kesimpulan

Hydrocephalus adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikel serebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi dan Yuliani, 2001).
Menurut Mumenthaler (1995) definisi hydrocephalus yaitu timbul bila ruang cairan serebro spinallis internal atau eksternal melebar.
Jenis-jenis Hydrocephalus yaituCongenital,Acquired,Communicating,NonCommunicating,Ex-Vacuo,NormalPressure.
Penyebab-penyebab dari hydrocephalus masih belum dimengerti dengan baik. Hydrocephalus mungkin berakibat dari kelainan-kelainan genetik yang diturunkan (seperti kerusakan genetik menyebabkan aqueductal stenosis) atau penyakit-penyakit perkembangan (seperti yang berhubungan dengan kerusakan-kerusakan tabung neural termasuk spina bifida dan encephalocele). Penyebab-penyebab yang mungkin lainnya termasuk komplikasi-komplikasi dari kelahiran premature seperti intraventricular hemorrhage, penyakit-penyakit seperti meningitis, tumor-tumor, luka kepala traumatic, atau subarachnoid hemorrhage, yang menghalangi jalan keluar dari CSF dari ventricles ke cisterns atau mengeliminasi jalan-jalan lintasan untuk CSF kedalam cisterns.


HEPATITIS B


BAB I
PENDAHULUAN
A.     Latar Belakang
Di Indonesia, terutama yang disebabkan oleh infeksi virus masih merupakan penyakit endemis. Ada tiga kemungkinan yang bisa terjadi bila sel terinfeksi oleh virus. Pertama, tidak terjadi apa-apa. Kedua, terjadi efek sitopatik dan kematian sel. Ketiga, sel megalami hiperlasia yang berakibat kematian sel atau hilangnya kemampuan untuk mengontrol pertumbuhan, seperti sel yang berubah menjadi ganas karna transformasi oleh virus.
Virus juga dapat menyebabkan penyakit pada manusia. Penyakit yang ditimbulkan antara lain cacar, rabies, demam berdarah dengue (DBD), rubeola, mumps (gondongan), herpes, dan sebagainya. Virus juga merupakan penyebab utama Hepatitis.
Dengan semakin berkembangnya pemeriksaan serologis- imunologis untuk penyakit Hepatitis virus, maka saat ini sudah dapat dideteksi 5 macam virus sebagai penyebabnya. Kelima macam virus itu adalah virus hepatitis A (VHA), virus Hepatitis B (VHB), dan virus Hepatitis C (VHE atau Non-A Non-Bparenteral), virus Hepatitis D (VHD), dan virus Hepatitis E (VHE atau Non-A Non-B enterik). Akhir-akhir ini telah ditemukan hepatitis yang bukan disebabkan oleh virus A – E. virus ini sedang dalam penelitian lebih lanjut dan penyakitnya dinamakan Hepatitis F dan Hepatitis G.
Kecenderungan meningkatnya prevalensi penderita Hepatitis terutama oleh virus, saat ini sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat yang memerlukan penanganan lebih baik. Hal ini disebabkan sebagian Hepatitis virus akan menjadi kronis, yang akan berlanjut menjadi sirosis dan kanker hati, serta berakhir dengan kematian akibat kegagalan fungsi hati. Hepatitis B sendiri masih merupakan masalah kesehatan masyarakat paling serius di dunia maupun di Indonesia karena jumlah penderitanya yang semakin meningkat. Lebih dari dua milyar penduduk dunia pernah terinfeksi. Pada saat ini diperkirakan terdapat sekitar  3.000 juta penduduk dunia mengidap Hbs Ag dari jumlah tersebut, hampir 78 % berdiam di benua Asia.
Merunut Tim Hepatitis Nasional angka prevalensi Hepatitis B berkisar  antara 5 – 20 %. Angka tersebut menunjukkan Indonesia termasuk kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Hal ini berarti infeksi virus Hepatitis B sudah banyak terjadi pada saat kehamilan, bayi, dab masa anak-anak. Oleh karena itu Indonesia termasuk salah satu negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha pencegahan terhadap infeksi virus Hepatitis B.
Berdasarkan uraian tersebut, maka penulis melakukan sebuah pengamatan yang ditulis ke dalam sebuah makalah yang berjudul “Tinjauan Epistemologi Penyakit Hepatitis B”. 


B.     Rumusan Masalah
Berdasarkan  uraian dan latar belakang, maka rumusan masalah dalam pengamatan ini adalah sebagai berikut :
a.     Mengapa penyakit hepatitis B dapat terjadi ?
b.     Bagaimana sumber dan cara penularan penyakit hepatitis B ?
c.      Bagaimana gejala seseorang yang terkena hepatitis B ?
d.     Bagaimana cara mendiagnosis seseorang yang terkena Hepatitis B ?
e.     Bagaimana cara penatalaksanaan seseorang yang terkena Hepatitis B ?
f.       Bagaimana cara-cara mencegah penyakit hepatitis B ?

C.    Tujuan
Tujuan yang ingin dicapai dalam penulisan makalah ini, ialah :
a.     Untuk mengetahui penyebab terjadinya penyakit hepatitis B
b.     Untuk mengetahui sumber dan cara penularan penyakit Hepatits B
c.      Untuk mengetahui seseorang yang terkena gejala hepatitis B,
d.     Untuk mengetahui diagnosa seseorang yang terkena Hepatitis B,
e.     Untuk mengetahui cara penatalaksanaan seseorang yang terkena penyakit hepatitis B
f.       Untuk mengetahui cara-cara yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit hepatitis B.


BAB II
PEMBAHASAN

A.     Penyebab Hepatitis B
Hepatitis B terjadi karena disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus hepatitis B (VHB) ditemukan pertama kali oleh Dr. Baruch S. Blumberg dan asistennya Dr. Barbara Werner. Mereka mendeteksi adanya suatu antigen dalam darah seorang warga suku Aborigin Australia penderita hemophilia. Antigen ini kemudian dinamakan Australian antigen.  Sekarang lebih dikenal dengan nama antigen permukaan VHB (HBsAg) karena terdapat di permukaan VHB. Atas jasanya tersebut beliau mendapat hadiah nobel untuk bidang kedokteran pada tahun 1976.
VHB adalah virus DNA berukuran 42 nanometer (nm) yang tergolong kelas Hepadna viridae. Virus ini hanya menginfeksi manusia dan simpanse. Dengan mikroskop electron dapat dibedakan tiga macam partikel virus yang terdapat pada darah penderita hepatitis B. ketiga partikel virus ini adalah partikel protein selubung berbentuk spheris, partikel berbetuk tubular (filamen) berdiameter 22 nm, dan partikel partikel Dane dengan diameter 42 nm yang merupakan bentuk virus lengkap. Partikel spheris dan tubular hanya terdiri dari HBsAg, yang jumlahnya 103 – 106 kali lebih banyak dari partikel Dane. Semua bentuk partikel virus diatas mempunyai sifat antigenic yang sama sehingga mampu merangsang pembentukan antibodi. Semua antigen dan antibodi yang terbentuk dapat dipakai sebagai petanda serologic Hepatitis B.
Patikel Dane merupakan patikel virus yang lengkap. Partikel ini terdiri dari selubung atau envelope, lapisan protein yang disebut  nukleokapsid atau core, dan genom VHB. Selubung bersifat antigenic dan mempunyai tiga macam protein yang berbeda ukuran, yaitu antigen S (mayor protein), pre-S (large protein), dan pre-S2 (middle protein). Protein nukleokaspid juga bersifat antigenic, terdiri dari HBcAg yang disandi oleh gen coredan HBeAg disandi oleh gen-core. HBsAg terdiri dari 4 subtipe utama yaitu subtype adw, adr, ayw, dan ayr.
Stabilitas VHB terhadap desinfektan dan suhu tidak terlalu sama dengan stabilitas HBsAg. Sifat antigenic HBsAg akan rusak jika dipaparkan pada natrium hipoklorit 0,25 % selama 3 menit tetapi memerlukan waktu 10 menit untuk menginaktifkan VHB. VHB akan mati pada air mendidih (1000 C) atau oleh zat kimia chlorox.
Apabila VHB masuk ke dalam tubuh manusia maka sistem kekebalan tubuh akan berusaha untuk memusnahkannya. Bila usaha ini gagal maka virus akan masuk ke dalam sel hati (hepatosit) dan berkembang biak. Fase ini disebut fase replikasi yang ditandai dengan terdapatnya HBeAg dan VHB-DNA dalam darah. Fase ini sangat infeksius. Peradangan sel hati juga ditandai dengan peninggian SGOT dan SGPT. Lamanya fase ini sangat bervariasi, dapat berlangsung sampai beberapa tahun. bila genom virus berinteraksi ke dalam genom sel hati, maka HBeAg menghilang dan terbentuk anti-HBe. Fase ini disebut fase integrasi. Peradangan hati akan mereda tetapi dapat terjadi proses keganasan. Pada beberapa penderita masih terjadi replikasi virus yang ditandai dengan menetapnya VHB-DNA dalam serum penderita.
VHB sendiri tidak bersifat sitopatik (merusak sel hati) yang terbukti dengan adanya pengidap sehat. Kerusakan hati yang timbul disebabkan oleh kelainan imunologi yang disebabkan oleh reaksi tubuh terhadap virus yang masuk.
Bila seseorang terinfeksi VHB dengan gejala yang ringan (infeksi subklinis), hepatitis akut interik, hepatitis fulminan, atau berlanjut menjadi hepatitis kronis.secara serelogis hepatitis B kronis berbeda dengan pengidap sehat. Pada penderita hepatitis B kronis biasanya terjadi replikasi virus yang dapat diketahui dengan dijumpainya HBeAg disamping HBsAg dalam serum. Selain itu terdapat kelainan faal hati  dan diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan histokfatologi pada pengidap sehat umumnya dijumpai anti HBe disamping HBsAg yang menetap lebih dari 6 bulan tanpa kelainan klinis. Perlu diketahui bahwa HBsAg bukan petanda pasti keadaan infektivitas HBeAg dan VHB-DNA –lah yang menandakan adanya partikel virus hepatitis B lengkap dan berhubungan dengan keadaan infektivitas.


B.     Sumber dan cara penularan Hepatitis B
a.     Sumber penularan
VHB sangat mudah ditularkan kepada semua orang penularannya dapat melalui cairan tubuh seseorang yang terinfeksi seperti cairan semen (sperma), ludah, darah atau bahan yang berasal dari darah, lender kemaluan wanita (secret vagina), darah menstruasi, dan cairan tubuh lainnya. Mereka yang berisiko adalah bayi yang baru lahir, hubungan seksual tidak  aman, penggunaan pisau, jarum suntrik, tindik, tato, sikat gigi, juga minum dari gelas yang sama secara bergantian. Dalam jumlah kecil HBsAg dapat juga ditemukan pada air susu ibu (ASI), air liur, air seni, keringat, tinja, cairan eksudat seperti pada ascites (burung), cairan amnion, cairan lambung, dan cairan sendi yang sangat kecil peranannya dalam penularan HBsAg.
Masuknya VHB ke dalam tubuh dapat melalui beberapa cara seperti melalui kulit (per kutan), selaput lender (per oral), alat kelamin (genital;), dan semasa persalinan. Penularan hepatitis B melalui kulit terjadi antara lain melalui jarum suntik bebas, jarum akupuntur yang tidak steril, alat tato, alat cukur, dan peralatan tajam lainnya yang tercemar HBsAg atau patikel VHB. Virus hepatitis bisa juga masuk melalui kulit yang terluka, proses cuci darah (hemodialisa), atau karena mendapat transfusi darah yang mengandung HBsAg. Penularan juga bisa melalui selaput lender mulut yang terbuka, misalnya akibat sariawan atau setelah cabut gigi, melalui selaput lendir kelamin, atau akibat hubungan sex heteroseksual maupun homoseksual dengan pasangan yang mengandung HBsAg positif yang bersifat infeksius.
Nyamuk dan kutu busuk telah terbukti bisa mengandung HBsAg. Namun, kedua serangga tersebut belum terbukti dapat menyebarkan hepatitis B.
b.     Cara penularan
Ada 2 macam cara penularan (transmisi) hepatitis B, yaitu transmisi vertical dan transmisi horizontal.
Ø  Transmisi vertikal
Penularan terjadi pada masa persalinan (perinatal). VHB ditularkan dari ibu kepada bayinya yang disebut juga penularan  maternal neonatal. Penularan cara ini terjadi akibat ibu yang sedang hamil terserang penyakit hepatitis B kronis. Bila pada ibu tersebut ditemukan HBsAg + dan HBeAg + maka sekitar 90 % bayi yang dilahirkan akan terinfeksi VHB. Namun, bila sang ibu hanya mengidap HBsAg + sedangkan HBeAg – maka kemungkinan tertular hanya  sekitar 4 % saja dan umumnya bayi akan sembuh dan penyakitnya jarang yang menjadi kronis.
Ø  Transmisi horizontal
Adalah penularan atau penyebaran VHB dalam masyarakat. Penularan terjadi akibat kontak erat dengan pengidap hepatitis B atai penderita hepatitis B akut. Misalnya pada orang yang tinggal serumah, transfuse darah, jarum suntik, penggunaan alat kebersihan diri secara bersama-sama (sikat gigi, handuk), atau melakukan hubungan seksual dengan penderita hepatitis B.
C.    Gejala hepatitis B
Infeksi VHB menyebabkan berbagai  manisfestasi klinis dari keadaan yang ringan sekali atau bahkan tanpa gejala sampai pada gejala yang berat atau fatal. Akibat klinis yang timbul juga bervariasi. Penderita dapat mengalami salah satu dari beberapa keadaan berikut : tetap sehat, hepatitis  akut ikterik, hepatitis akut anikterik, hepatitis akut fulminan, pengidap sehat, hepatitis kronik persisten, atau hepatits kronik aktif.
Kebanyakan pasien hepatitis B tidak memiliki gejala khusus tapi sebagai patokan, tanda-tanda terinfeksi Virus Hepatitis B (VHB) adalah kelelahan dan sindroma “flu like”
Hepatitis akut ikterik dimulai dengan masa prodromal selama 3 – 5 hari, kadang-kadang bisa sampai 3 minggu. Pada saat ini penderita merasa tidak sehat dengan gejala gangguan pencernaan seperti nafsu makan turu, mual, muntah, demam ringan, rasa sakit pada sisi kanan atas perut, lesu, cepat lelah terutama pada malam hari, sakit kepala, dan penurunan berat badan 2,5 – 5 kg. hasil pemeriksaan darah sering menunjukkan peningkatan serum transminase (SGOT dan SGPT) dan terdeteksi HBsAg dan atau HBeAg. Gejala-gejala di atas agak mereda saat timbul ikterus yang dimulai dengan air kencing berwarna coklat tua seperti air teh atau coca cola. Diikuti dengan warna kuning pada bagian putih bola mata dan tinja berwarna pucat seperti dempul. Pada stadium ikterik yang berlangsung 1 – 4 minggu ini dapat timbul rasa gatal (pruritus) selama beberapa hari. Hati membesar  dan terasa nyeri bila ditekan, kadang-kadang disertai pembengkakan limpa. Penyembuhan berlangsung dengan sendirinya. Hal ini ditandai dengan meredanya ikterus dan kembalinya nafsu makan. Rasa lemas dan cepat lelah serta kelainan biokimiawi kadang-kadang bertahan lebih lama, tetpai tidak lebih dari 6 bulan. Bila terjadi kolestasis maka ikterus yang timbul lebih berat dan bertahan lebih lama serta disertai rasa gatal. Keadaan ini dapat berlangsung 3 – 4 bulan.
Pada  umumnya semakin nyata dan akut serangan awal hepatitis B yang disertai fase ikterik, kemungkinan untuk berlanjut hepatits B kronis semakin berkurang. dari berbagai penelitian, ternyata   sebagian besar dari penderita hepatitis B kronis maupun srosis sebelumnya tidak pernah mengalami hepatitis akut. Diduga infeksinya berlangsung subklinis dengan gejala yang sangat ringan sehingga luput dari perhatian.
Pada hepatitis B kronis, tanda dan gejala fisik tidak begitu enonjol. Terinfeksi hepatitis B kronis sama dengan gejala terinfeksi hepatitis B yang akut (hepatitis akut ikterik) kemudian disertai sakit otot dan persendian, serta lemas. Tahapannya adalah fibrosis, yaitu penumpukan serta akumulasi dari jaringan  hati yang rusak.
Pada tahapan sirosis, yaitu kerusakan lanjut dari jaringan hati yang ditandai dengan permukaan hati yang berbenjol-benjol dan terbentuk jaringan ikat. Pada akhirnya tahap kanker hati. Jangka waktu perjalanan penyakit adalah 30 – 50 tahun.
Gejala hepatitis B terjadi pada hari ke 40 – 180 setelah terkena paparan / infeksi. Seseorang dapat juga menjadi “carrier” dari virus hepatitis B ini. Ini berarti bahwa dalam tubuh orang tersebut terdapat virus hepatitis B dan dapat menulari orang lain tanpa diketahui atau menunjukkan gejala yang nyata. Kadang virus dapat bertahan hidup selamanya dalam tubuh, dan menyebabkan gejala secara  periodic. Kebanyakan orang sembuh dari penyakit ini dalam 6 bulan. 90 – 95 % akan sembuh sempurna dan mempunyai antibodi (anti-HBs). 5 – 10 % berkembang menjadi hepatitis kronis atau “carrier”.
Hepatitis B dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati yang serius. Jika seseorang dalam kondisi yang sehat dan tidak mempunyai komplilkasi, sel-sel hati akan memperbaiki dirinya sendiri. Kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi dapat menyebabkan kerusakan hati yang permanen. Pada akhirnya hal ini dapt menyebabkan gagal hari, sirosis, kanker hati dan kematian pada kurang lebih dari 1 % dari kasus-kasus tersebut.
D.    Diangnosa hepatitis
Bila SGPT/SGOT tinggi, maka menentukan adanya infeksi VHB dilakukan pemeriksaan terhadap petanda serologisnya yang ada di dalam darah. Tes ini jauh lebih rumit dari pada tes HIV. Tes VHB mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap VHB). Tes darah awal untuk diagnosis infeksi VHB mencari satu antigen-HBsAg (antigen permukaan, atau surface, hepatitis B) dan dua antibodi – anti-HBs (antibodi terhadap antigen permukaan VHB) dan anti-Hbc (antibodi terhadap antigen bagian inti, atau core, VHB). sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat, yaitu antibodi IgM dan antibodi IgG.
Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi VHB dapat membingungkan, karena ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda, dan masing-masing kombinasi mempunyai arti sendiri.
Bila hasil tes ini menunjukkan infeksi kronis, viral load dapat memberi gambaran mengenai keadaan, tetapi tes ini mahal. Lebih sering dilakukan biopsy hati (sel hati yang diambil dengan jarum yang tipis diperiksa dengan mikroskop). Tes fungsi hati harus tetap dilakukan secara berkala untuk memantau kesehatan hati. 
E.     Peñatalaksanaan Hepatitis B
a.     Hepatitis B akut
Tujuan utama penatalaksanaan hepatitis B akut adalah untuk menghilangkan keluhan dan gejala klinis yang ada, mempersingkat lamanya sakit, dan mencegah komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau mencegah berkembangnya penyakit menjadi penyakit hati kronis.
Penatalaksanaan pada hepatitis B akut umumnya dilakukan dengan cara berikut :
1)     Tirah baring
Hal ini dilakukan secukupnya sampai penderita merasa cukup kuat. Bila penderita merasa lebih sehat walaupun mata masih kuning, kegiatan dapat dilakukan secara bertahap sesuai dengan perjalanan penyakit. Yang menetukan lamanya tirah baring selain banyaknya keluhan, juga tingginya nilai transminase serum, bilirubin, serta hasil pemeriksaan jasmani mengenai besarnya hati dan nyeri tekan.
2)     Diet
Penderita harus mendapat cukup kalori dengan ukuran 30 – 35 kalori per kg berat badan atau sekitar 150 – 175 % dari kebutuhan kalori basal. Makanan yang kaya  akan hidrat arang kompleks sebaiknya diberikan 300-400 g per hari agar dapat melindungi protein tubuh. Protein atau asam amino diberikan sebanyak 0,75 g per kg berat badan. Hindari alcohol, makanan yang sudah berjamur, serta makanan yang mengandung zat pengawet hepatotoksik.
3)     Obat-obatan
a)    Kortokosteroid
Obat ini dapat mengurangi proses peradangan hati, sehingga edeme sel berkurang dan statis (sumbatan) aliran empedu menghilang sehintgga terjadi penurunan bilirubin. Pemakaian  obat ini dibatasi pada kasus-kasus ikterus yang berat, dengan nilai bilirubin yang tinggi misalnya diatas 15 mg %.
b)    Imunomodulator
Obat-obatan golongan ini dapt memodulasi sistem kekebalan tubuh.
c)    Obat-obat non spesifik
Yaitu obat-obat yang kerjanya membantu pulihnya kelainan yang timbul, baik klinis maupun methicol (produksi otto), litrison (rochle), methioson (soho), curcil (asta medica), dan berbagai macam obat tradisional lainnya.
d)    Obat-obat simptomatik
Adalah obat-obat yang membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinis. Misalnya, bila pasien demam diberi paracetamol, bila ada rasa penuh di perut diberi enzim pencernaan seperti
F.     Pencegahan Hepatitis B
Ada 2 jenis upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatits B
1.    Secara umum
Jangan menggunakan jarum suntik bekas, peralatan tato, dan jarum akupuntur yang tidak steril.
2.    Secara khusus
Lakukanlah imunisasi hepatits B baik pasif maupun aktif




















BAB III
P E N U T U P

A.   Simpulan
Dari pembahasan sebelumnya dapat ditarik suatu kesimpulan bahwa faktor penyebab hepaptitis B terjadi karena disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB), virus ini hanya menginfeksi manusia dan simpanse. VHB sangat mudah ditularkan kepada semua orang. Penularannya dapat melalui cairan tubuh seseorang yang terinfeksi seperti cairan semen, ludah, darah atau bahan yang berasal dari darah, lendir kemaluan wanita, darah menstruasi, dan cairan tubuh lainnya. Mereka yang beresiko adalah bayi yang baru lahir, hubungan seksual tidak aman penggunaan pisau, jarum suntik, tindik, tato, sikat gigi, juga minum dari gelas yang sama secara bergantian dari gelas yang sama. Dalam jumlah kecil HBsAg dapat juga ditemukan dalam air susu ibu atau ASI, air liur, air seni, tinja, cairan eksudat seperti pada ascites (burung), cairan amnion, cairan lambung dan cairan sendi yang sangat kecil peranannya dalam penularan HBsAG.